Ligue contre le Cancer
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2018_1_20ème Colloque de la Recherche de la Ligue contre le cancer
Lyon, 25-26 janvier 2018

Le 20ème colloque de la Recherche de la Ligue contre le cancer s’est déroulé les 25 et 26 janvier 2018 dans les locaux de l’Ecole Normale Supérieure, en présence de Monsieur Georges Képénékian, maire de Lyon, et sous l’autorité du Professeur François Guillemin, président du Conseil Scientifique National de la Ligue contre le cancer, et du Professeur Jacqueline Godet, présidente de la Ligue contre le cancer.

Cette rencontre était organisée par le comité du Rhône de la Ligue contre le cancer, présidé par le docteur Guy Legal.

Ce 20ème colloque a eu lieu en 2018, année du 100ème anniversaire de la Ligue.  Ce n’est pas un hasard s’il s’est tenu à Lyon, patrie de Justin Godard, fondateur de la Ligue contre le cancer.

Nous vous présentons ci-après le résumé des interventions des chercheurs.

 

LA RECHERCHE SOUTENUE PAR LA LIGUE EN RHONE-ALPES

 

SESSION JEUNES CHERCHEURS

 

Comment un virus peut-il détourner notre système immunitaire pour induire une leucémie ?

             Nicolas FUTSCH, INSERM 01111 - CNRS UMR 5308, ENS, Lyon

Le virus HTLV-1 infecte 15 à 20 millions de personnes à travers le monde. Plusieurs années après l'infection initiale, 2 à 5 % de ces personnes développent une hémopathie viroinduite (encore appelée ATLL), de forme leucémique ou lymphomateuse, extrêmement agressive et résistante à la chimiothérapie. Si les événements qui conduisent au développement de cette maladie sont encore mal connus, la longue période asymptomatique suggère que l'activité oncogène des protéines virales ne peut pas être à elle seule responsable de ce cancer. La mise en place d'un microenvironnement protumoral, probablement induit par l'infection           chronique,         constituerait      un          facteur favorisant majeur dans l'apparition de la maladie. Le projet de thèse de Nicolas Futsch se focalise sur les mécanismes aboutissant à l'établissement de ce microenvironnement et en particulier sur le rôle contributif de certaines cellules de l'immunité innée, les cellules dendritiques plasmacytoïdes. La compréhension de ces mécanismes pourrait permettre une meilleure anticipation de la maladie et/ ou le développement de nouveaux axes de recherche pour l'élaboration d'un traitement efficace.

 

Plasticité cellulaire et réparation de l'ADN : implication dans la chimiorésistance des cancers du sein

             Mélanie PRODHOMME, UMR INSERM 1052 - CNRS 5286, CRCL, Lyon

La transition épithélio-mésenchymateuse (ou TEM) est un processus fondamental pour la formation de l'embryon qui permet la migration de cellules pour former les tissus constitutifs des organes. Ce phénomène est fréquemment réactivé de façon aberrante dans différents types de cancers. Des facteurs associés à la TEM, comme la protéine ZEB1, sont actifs lors des phases initiatrices du développement de certaines tumeurs, notamment dans un sous-type de cancer du sein agressif et résistant à la chimiothérapie, les tumeurs mammaires « Claudin Low ». Ce sous-type de cancer du sein est caractérisé par une faible instabilité génomique qui pourrait résulter de la modulation des voies de réparation de l'ADN par la TEM et ses facteurs associés. Le travail de thèse de Mélanie Prodhomme est consacré à l'étude de l'influence de ZEB1 sur les voies de réparation de l'ADN.

Les résultats de ces recherches permettent de mieux comprendre les mécanismes de résistance des tumeurs mammaires « Claudin Low » et pourraient déboucher sur une nouvelle stratégie thérapeutique visant à les rendre sensibles à la chimiothérapie.

 

Radiothérapie par microfaisceaux synchrotron pour éviter l'évolution locale des tumeurs cérébrales : dernières étapes en vue d'un transfert clinique

             Laura ELING, INSERM, Université de Grenoble, EA 7442, Grenoble

Les échecs de la radiothérapie des tumeurs et lésions cérébrales sont liés à la limitation de dose imposée par la nécessité de préserver au mieux les tissus normaux entourant la zone ciblée. La radiothérapie par microfaisceaux (ou MRT) est une nouvelle forme de radiothérapie qui permet de surmonter cette limitation. Cette technique utilise des rayons X produits par un synchrotron et se fonde sur le fractionnement spatial du faisceau incident. Elle délivre des doses bien supérieures à la radiothérapie conventionnelle tout en préservant mieux les tissus sains présents sur le trajet des

faisceaux d'irradiation. Le projet de thèse de Laura Eiling consiste à optimiser et étudier les effets des paramètres d'irradiation de la MRT administrée en combinaison avec le traitement conventionnel des tumeurs cérébrales chez l'animal. Ce projet qui ouvre la voie à de futurs essais cliniques de phase I constitue une étape obligatoire vers l'application clinique de la MRT dans la prise en charge du gliome chez l'homme.

 

 

 

PRIX DE LA 10 000 ème THÈSE

 

Comprendre le dialogue entre les cellules cancéreuses et le stroma afin de développer de nouveaux traitements contre le cancer du pancréas

             Victoire CARDOT, UMR INSERM 01052 - CNRS 5286, CRCL, Lyon

L'adénocarcinome du pancréas est une tumeur très agressive dont l'incidence est aujourd'hui en forte augmentation. Son pronostic est très sombre, moins de 5 % des patients sont encore en vie 5 ans après le diagnostic. Les options thérapeutiques disponibles restent limitées en raison notamment du diagnostic souvent très tardif de la tumeur et de sa forte capacité de résistance aux traitements. La présence d'un tissu nourricier et de soutien, ou « stroma», particulièrement abondant au niveau de l'adénocarcinome du pancréas, joue un rôle clé dans le développement de la tumeur et sa résistance aux chimiothérapies. Le projet de thèse de Victoire Cardot vise à mieux comprendre les interactions complexes qui s'établissent entre le stroma et les cellules

cancéreuses et, notamment, le rôle joué par une cytokine particulière, le facteur de croissance transformant p (ou TGF-(3). L'élaboration de modèles animaux spécifiques a permis de mettre en évidence un lien entre la surproduction de TGF-p et le phénomène de forte sarcopénie (perte de masse et de force musculaire) étroitement associé au cancer du pancréas. Au-delà de ces aspects fondamentaux, ces recherches pourraient également déboucher sur un nouveau type de prise en charge du cancer du pancréas intégrant un protocole d'activité physique adapté visant à limiter la sarcopénie.

 

 

SESSION CHERCHEURS CONFIRMÉS

 

Macrophages et environnement tumoral

             Arnaud MILLET, Equipe ATIP-Avenir, INSERM U1209, IAB, Grenoble

Les recherches d'Arnaud Millet abordent l'étude du microenvironnement tumoral sous un angle particulièrement innovant, celui de ses propriétés physiques. Elles visent en   premier lieu à comprendre comment l'environnement physique module le développement et les fonctions des macrophages humains dans les cancers solides. Ces travaux mettent en oeuvre, par exemple, des cultures tridimensionnelles de macrophages humains afin de comprendre comment les paramètres physiques de l'environnement influencent la polarisation de ces cellules mais aussi les interactions qu'elles entretiennent avec les cellules souches cancéreuses. Leurs résultats devraient

permettre de relier les propriétés mécaniques du microenvironnement tumoral avec la prolifération, l'hétérogénéité tumorale, la réponse immune et la capacité d'invasion des tissus sains adjacents.

La caractérisation des propriétés mécaniques du microenvironnement tumoral pourrait ouvrir la voie au développement de nouveaux outils diagnostiques et thérapeutiques.

 

Ribosome et cancer : une piste prometteuse de thérapie ciblée

             Jean-Jacques DIAZ, UMR INSERM 1052 - CNRS 5286, CRCL, Lyon

Les ribosomes sont des complexes associant des protéines et des molécules d'ARN. A la fois, têtes de lecture et unités de synthèse, les ribosomes lisent les ARN messagers et synthétisent en conséquence les protéines cellulaires. Plusieurs équipes ont montré que le processus de production des ribosomes était dérégulé dans les cellules cancéreuses pour soutenir la croissance et la prolifération cellulaire. Les recherches de Jean-Jacques Diaz visent à déterminer le rôle que jouent la modification des ribosomes dans l'initiation et le développement des tumeurs. Elles ont récemment montré que la production des ribosomes est perturbée dans les cancers humains avec en particulier une modification des profils de méthylation des ARN ribosomiques. Or, les ribosomes ainsi altérés favorisent la synthèse de protéines impliquées dans la prolifération et la survie des

cellules cancéreuses. Ces résultats ouvrent la voie au développement de nouvelles thérapies anticancéreuses ciblant spécifiquement les ribosomes altérés.

 

Suivi à long terme en région Rhône-Alpes des adultes guéris d'un cancer pédiatrique et impact sur la santé psychique

             Catherine MASSOUBRE, Centre Hospitalier Universitaire, Saint-Etienne

Les cancers de l'enfant sont rares et le taux de survie a fortement progressé au cours des dernières décennies pour atteindre environ 80 %. Toutefois, ces pathologies représentent toujours une source de souffrances physiques et psychiques conséquentes, tant pour les patients que pour leur famille.

Une première étude SALTO, coordonnée de 2011 à 2014 par le registre des cancers de l'enfant de la région Rhône-Alpes, avait démontré que les jeunes adultes guéris d'un cancer dans l'enfance sont particulièrement vulnérables et à haut risque de développer des désordres psychiatriques qui peuvent persister longtemps après le diagnostic et les traitements. L'objectif principal de ce nouveau projet SALTO2-Psy est de connaître le devenir psychologique des jeunes adultes ayant survécu à un cancer pédiatrique diagnostiqué en région Rhône-Alpes entre 1993 et 1999. Son objectif secondaire porte sur l'amélioration de la santé psychique de ces jeunes grâce à la mise en place d'un dispositif de suivi adapté.

 

CARTES D'IDENTITE DES TUMEURS°

 

Comment guider les choix thérapeutiques par les outils moléculaires : contribution du programme CIT

             Aurélien de REYNIES, CIT®, Ligue nationale contre le cancer, Paris

Les innovations récentes dans le traitement des cancers font appel essentiellement aux thérapies ciblées (traitement en fonction des mutations détectées par séquençage de divers gènes) et aux immunothérapies (traitement par des anticorps ou des cellules immunitaires modifiées pour anéantir spécifiquement les cellules cancéreuses).          Malheureusement,       ces innovations ne bénéficient qu'à une minorité de patients (5 à 25 % selon le type de cancer). Par l'étude de l'hétérogénéité moléculaire de la tumeur et de son environnement, en particulier immunitaire, les travaux récents de l'équipe CIT visent d'une part à identifier, avant tout traitement, les patients susceptibles de répondre à ces innovations thérapeutiques et d'éviter ainsi des surtraitements inefficaces, coûteux

et sources d'effets secondaires redoutables. D'autre part, ces recherches visent également à tenter de comprendre les mécanismes responsables d'une absence de réponse de la part d'une majorité de patients, ouvrant ainsi la possibilité de découvrir de nouvelles pistes thérapeutiques. Ces objectifs seront illustrés par la présentation de l'essai clinique BIONIKK, initié il y a 6 mois, pour traiter les cancers du rein.

 

Comment la génomique peut aider à réduire le surtraitement du cancer de la prostate

             Olivier CUSSENOT, AP-HP, Hôpital Tenon, Paris et Aurélie KAMOUN, CIT®,

Ligue nationale contre le cancer, Paris

Le cancer de la prostate est le cancer le plus fréquent chez les hommes. L'ablation totale de la prostate, ou prostatectomie radicale, est le traitement de référence des cancers localisés de la prostate. Toutefois, cette intervention peut s'accompagner d'un certain nombre de complications susceptibles de détériorer la qualité de vie des patients et sa justification est parfois discutable.

En effet, si d'un côté 15 % des cancers traités récidiveront et progresseront vers une maladie métastatique, de l'autre, 20 % des patients ne devraient pas être opérés car leur tumeur est indolente et nécessite simplement d'être adéquatement surveillée. La juste prise en charge du cancer de la prostate reste donc aujourd'hui un défi clinique majeur et pâtit d'un manque d'outils permettant d'identifier précisément les tumeurs indolentes qui ne progresseront pas. Olivier Cussenot et Aurélie Kamoun présenteront comment, au travers d'un travail de classification moléculaire des cancers de prostate, l'équipe Cartes d'Identités des Tumeurs® a identifié un sous-type de tumeurs correspondant à environ 20 % des patients et fortement prédictif d'une absence totale de récidive de la maladie.

 

 

 

Les chondrosarcomes décryptés par la génomique : caractéristiques moléculaires prédictives de l'agressivité

             Gonzague DU BOUEXIC DE PINIEUX, Centre Hospitalier Universitaire, Tours

Le           diagnostic et      l'évaluation        du          pronostic d'une tumeur cartilagineuse reposent aujourd'hui

essentiellement sur des critères morphologiques parfois difficiles à évaluer et, surtout, dont l'évaluation peut varier d'un praticien à l'autre. L'implication de 8 centres hospitaliers sous l'égide du Groupe Français de Pathologie Osseuse (GFPO) a permis de constituer une des plus grandes séries de chondrosarcomes à ce jour avec plus de 150 cas. La présentation du Professeur Gonzague du Bouexic de Pinieux portera sur l'analyse multi-omique de cette cohorte réalisée conjointement avec l'équipe Cartes d'Identité des Tumeurs® de la Ligue. La caractérisation moléculaire de cette série, une première pour ce cancer rare, a permis d'identifier les mécanismes moléculaires intervenant dans la progression de ces tumeurs. Plus important encore, l'analyse conjointe de ces altérations

moléculaires définit de nouveaux marqueurs moléculaires à forte valeur pronostique. Enfin, cette étude identifie également de nouvelles options thérapeutiques.

 

LA RECHERCHE SOUTENUE PAR LA LIGUE DANS D'AUTRES REGIONS LES EQUIPES LABELLISEES : UN PROGRAMME INSCRIT DANS LA DURÉE !

 

Les liaisons dangereuses : p53, dyskératose congénitale et anémie de Fanconi

             Franck TOLEDO, CNRS UMR 3244, Institut Curie, Paris

P53 est une protéine essentielle pour la régulation du fonctionnement cellulaire et le maintien de l'intégrité du patrimoine génétique. Cette dernière activité lui a d'ailleurs valu le nom imagé de « gardienne du génome ». L'importance de P53 est telle que ses dysfonctionnements se trouvent associés à de nombreuses pathologies dont en premier lieu les cancers - où elle est mutée dans 50 % des cas - mais également des maladies neurodégénératives, le diabète, ou encore des maladies rares comme la dyskératose congénitale et l'anémie de Fanconi. La stabilité et l'activité de P53 augmentent en réponse à divers stress cellulaires et conditionnent sa capacité antitumorale.

Toutefois, au cours de ces dernières années, plusieurs études - incluant des travaux de l'équipe de Franck Toledo - ont montré que les notions généralement admises sur la régulation de p53 sont, au moins en partie, erronées. Pour analyser la régulation de p53 de façon rigoureuse, Franck Toledo a créé des modèles animaux permettant l'analyse de mutations ciblées au niveau du gène P53. Cette stratégie a révélé une nouvelle activité de P53, associée à la biologie des télomères, ainsi que des informations précieuses sur ses mécanismes de régulation.

 

Leucémie spécifique de l'enfant : sur la piste d'une thérapie ciblée

             Thomas MERCHER, INSERM U1170, Gustave Roussy, Villejuif

Les leucémies à mégacaryoblastes (ou LAM7) représentent environ 1 % de toutes les leucémies pédiatriques. L'efficacité des traitements actuels, chimiothérapie intensive et, parfois, transplantation de moelle osseuse, reste limitée. L'équipe labellisée de Thomas Mercher étudie les mécanismes de développement de ces leucémies chez les enfants qui ne présentent pas de prédisposition particulière. Ses recherches ont          permis  l'identification de plusieurs anomalies moléculaires et mutations associées à ces leucémies. La plus fréquente de ces anomalies est une fusion de deux gènes qui aboutit à l'expression d'une protéine anormale, qualifiée de « chimérique », dénommée ETO2-GLIS2. Cette dernière contribue directement au développement de la maladie en perturbant le processus de maturation des cellules à l'origine des plaquettes sanguines. De façon particulièrement intéressante, Thomas Mercher et ses collaborateurs ont montré qu'il était possible de bloquer l'activité délétère de la protéine ETO-GLIS2 et d'empêcher le développement de la maladie, chez l'animal, au moyen d'une petite molécule. Ce résultat pourrait ouvrir la voie au développement d'une thérapie ciblée.

 

 

 

 

LA DIVERSITÉ DES PROJETS DE RECHERCHE DES EQUIPES LABELLISÉES

 

Dynamiques d'un épithélium : entre contrôle biologique et contraintes physiques

             Thomas LECUIT, CNRS UMR 7288, Aix-Marseille

Une des propriétés les plus remarquables des tissus vivants réside dans leur capacité à s'organiser avec robustesse tout en conservant une plasticité dynamique importante. Les épithéliums forment des barrières mécaniques et chimiques qui sont à la fois robustes structurellement et constamment remodelées au cours du développement ainsi que chez l'adulte. Pour comprendre les mécanismes qui contrôlent cet équilibre entre robustesse et modularité, les recherches de Thomas Lecuit décryptent les fondements biochimiques des propriétés mécaniques des cellules et des tissus. Ces travaux permettent également d'appréhender les processus pathologiques, en particulier le cancer, qui touchent ces tissus.

En effet, la perturbation de la cohésion tissulaire et de la plasticité entraîne une perte de l'équilibre physiologique des tissus et des troubles profonds (perturbation de l'organisation polarisée et contrôle de la croissance) observables au cours du développement des tumeurs solides.

 

La danse du système immunitaire : immunothérapie et réponse thérapeutique

             Philippe BOUSSO, INSERM U668, Institut Pasteur, Paris

Malgré les progrès de l'immunologie des tumeurs, la compréhension des clés de l'efficacité de la réponse immunitaire antitumorale reste très partielle. Chez les patients affectés par le cancer, cette réponse est le plus souvent insuffisante mais peut être exploitée et augmentée par des approches thérapeutiques. L'équipe de Philippe Bousso a développé des techniques d'imagerie in vivo très innovantes permettant de filmer en temps réel la réponse immunitaire dans les tumeurs. Ces outils offrent la possibilité de visualiser les interactions qui s'établissent entre les différents acteurs de la réponse immunitaire, des informations essentielles pour améliorer l'efficacité des immunothérapies.

 

Le mélanome cutané métastatique : agir sur la niche lymphatique

             Sophie TARTARE-DECKERT, INSERM U1065, C3M, Nice

L'arrivée de thérapies ciblées puis des immunothérapies a considérablement amélioré le traitement du mélanome métastatique. Toutefois, des phénomènes de résistance limitent l'efficacité de ces nouvelles thérapies et justifient la recherche de nouvelles voies thérapeutiques. L'équipe de Sophie Tartare-Deckert cherche à mieux comprendre les processus moléculaires et cellulaires mis en œuvre dans la progression métastatique des mélanomes et dans les résistances thérapeutiques. Son projet de recherche se focalise sur les mécanismes permettant aux cellules de mélanome d'envahir le milieu du ganglion lymphatique, le premier organe colonisé par les cellules de mélanome. Au sein de ces organes lymphatiques s'établit un réseau de contact et de communication complexes entre la cellule cancéreuse et les cellules normales. Ce réseau peut être comparé à un sanctuaire qui offre à la tumeur un véritable support facilitant son expansion et potentiellement sa résistance aux traitements. Comprendre comment la cellule de mélanome envahit les ganglions lymphatiques et se « protège » des thérapies ciblées au sein des foyers métastatiques constitue donc un enjeu fondamental pour l'amélioration et le développement de nouveaux traitements.

 

Réparation de l'ADN : quand la physique nourrit la biologie

             Terence STRICK, CNRS UMR 7592, Institut Jacques Monod, Paris

L'ADN, le support de notre patrimoine génétique, subit constamment des dommages dus à des  agressions provoquées par l'environnement (brûlures des rayons ultraviolets, agent cancérigènes dans la fumée de tabac ou dans des aliments trop cuits, etc.) ou résultant de son processus de réplication au fil de chaque division cellulaire. Heureusement, la cellule met en oeuvre un grand nombre de processus de réparation de l'ADN afin d'empêcher l'accumulation de ces lésions qui, sans quoi, pourrait être à l'origine d'une cancérisation. Afin de mieux comprendre ces processus de réparation très complexes, l'équipe de Terence Strick développe et emploie des méthodes, issues des nanotechnologies, afin de manipuler et d'observer des molécules individuelles. Ces outils permettent de visualiser en temps réel les molécules de réparation de l'ADN au cours de leur travail. Ces observations peuvent considérablement améliorer la compréhension fondamentale du développement des cancers et déboucher sur de nouvelles stratégies susceptibles de maximiser l'impact de traitements fondés sur la chimiothérapie ou la radiothérapie.

 

LE SOUTIEN A LA RECHERCHE CLINIQUE

 

Qualité de vie initiale et survenue de toxicités après une chimiothérapie pour un cancer du sein localisé

             Olivier TREDAN, UMR INSERM 1052, CRCL, Lyon

La prise en charge des cancers du sein a bénéficié d'avancées majeures au cours des deux dernières décennies. Les progrès en matière de prévention et de traitements ont contribué à une baisse progressive de la mortalité. Quoi qu'il en soit, la traversée des traitements et la reprise de la vie après la maladie, parfois avec des séquelles, constituent des difficultés majeures pour les femmes touchées par le cancer du sein. L'étude CANTO, présentée par Olivier Tredan, assure le recueil prospectif des toxicités chroniques rapportées par une cohorte de patientes traitées pour un cancer du sein localisé. L'analyse de ces données permet d'évaluer les différents impacts de ces toxicités sur la qualité de vie des patientes ainsi que de reconnaitre les populations les plus à même de souffrir d'effets secondaires. L'objectif ultime de ces travaux vise le développement d'une prise en charge adaptée intégrant dès le diagnostic la notion de qualité de vie des patientes.

 

Comment les méta-analyses permettent d'identifier le traitement le plus efficace des cancers ORL avancés

             Claire PETIT, INSERM 1018, Gustave Roussy, Villejuif

Une méta-analyse est une analyse combinant les résultats de séries d'études indépendantes. Appliqué au domaine de la prise en charge thérapeutique des cancers, ce type de méthode fournit aux cliniciens, à un instant donné, la meilleure estimation de l'effet d'un traitement. Les méta-analyses permettent, en outre, une analyse plus précise et la détection de bénéfices même modestes, mais néanmoins importants. Au sein de la plateforme de « Conception et réalisation de méta-analyses en oncologie », financée par la Ligue dans le cadre de son soutien à la recherche clinique, Claire Petit a participé à la conduite d'une étude internationale sur le traitement des cancers épidermoïdes ORL localement avancés. Ce travail s'est appuyé sur une méta-analyse en réseau ayant permis la comparaison de 16 modalités de traitements. Ses résultats ont permis de déterminer que la radiothérapie hyperfractionnée avec chimiothérapie concomitante constituait la meilleure option -avec une augmentation relative de 20 % de la survie globale - comparativement au traitement de référence, la radiothérapie standard avec chimiothérapie concomitante à base de platine.

 


 

   

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